本文聚焦于人類腸道微生物群中適應(yīng)性等位基因的傳播機(jī)制，提出并驗(yàn)證了新型統(tǒng)計(jì)方法iLDS（integrated linkage disequilibrium score），揭示了腸道菌群通過(guò)水平基因轉(zhuǎn)移（HGT）實(shí)現(xiàn)快速適應(yīng)性演化的普遍規(guī)律，并首次量化了工業(yè)化和非工業(yè)化飲食對(duì)菌群選擇壓力的差異化影響
Science：首次從分子層面上解釋染色體碎裂是如何發(fā)生的
加州大學(xué)圣地亞哥分校的科學(xué)家們近日發(fā)現(xiàn)，一種名為N4BP2的胞質(zhì)核酸酶驅(qū)動(dòng)了染色體碎裂。這種酶可侵入破裂的微核并引發(fā)DNA損傷，最終導(dǎo)致染色體片段化。
普通藥物可能會(huì)影響CRISPR治療結(jié)果和精確的癌癥治療
在一項(xiàng)新的研究中，萊比錫馬克斯普朗克進(jìn)化人類學(xué)研究所的科學(xué)家分析了2000多種臨床批準(zhǔn)的藥物對(duì)DNA修復(fù)和CRISPR基因組編輯結(jié)果的影響。他們發(fā)現(xiàn)了可用于改善基因組編輯的化合物，選擇性殺死培養(yǎng)癌細(xì)胞的分子，并進(jìn)一步確定了兩種蛋白質(zhì)在DNA修復(fù)中的新作用。
《自然-衰老》：CAR-T療法助力腸道健康
冷泉港實(shí)驗(yàn)室（CSHL）的生物學(xué)家們研發(fā)出一種刺激腸道細(xì)胞生長(zhǎng)和修復(fù)的新方法。他們成功的關(guān)鍵在于CAR-T細(xì)胞療法，一種新型免疫療法。他們的研究成果有望為旨在改善某些老年相關(guān)疾病患者腸道健康的臨床試驗(yàn)奠定基礎(chǔ)。衰老細(xì)胞與一系列年齡相關(guān)疾病有關(guān)，包括糖尿病和癡呆癥。阿莫爾·維加斯的實(shí)驗(yàn)室此前曾構(gòu)建了一種名為 抗uPAR CAR T細(xì)胞的特殊免疫細(xì)胞 ，用于清除小鼠體內(nèi)的衰老細(xì)胞，從而顯著改善小鼠的新陳代謝。
禁食通過(guò)激活糖皮質(zhì)激素來(lái)提高乳腺癌治療的療效
意大利都靈理工大學(xué)和米蘭理工大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)整合表觀基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)及臨床前模型，揭示了間歇性禁食（IF）通過(guò)激活糖皮質(zhì)激素受體（GR）和孕激素受體（PR）增強(qiáng)內(nèi)分泌治療療效的分子機(jī)制，并首次提出外源性GR激動(dòng)劑可能替代傳統(tǒng)飲食干預(yù)。
NEDD4L通過(guò)泛素化Gasdermin D/E抑制細(xì)胞焦亡：炎癥調(diào)控的新機(jī)制
研究人員在《Cell Death and Differentiation》上發(fā)表了最新研究成果。他們采用基因敲除小鼠模型，結(jié)合細(xì)胞生物學(xué)和生物化學(xué)技術(shù)，系統(tǒng)闡明了NEDD4L對(duì)GSDMD和GSDME的泛素化調(diào)控機(jī)制。
《Nature Metabolism》一種意想不到的天然腸道分子具有顯著的抗糖尿病作用
研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種意想不到的天然化合物，有助于對(duì)抗胰島素抵抗和2型糖尿病。這種化合物，三甲胺（TMA），是腸道微生物從飲食膽堿中產(chǎn)生的代謝物。根據(jù)《Nature Metabolism》雜志的一項(xiàng)研究，TMA可以中斷一個(gè)關(guān)鍵的免疫途徑，有助于健康的血糖水平。
《自然微生物學(xué)》：H5N8禽流感疫苗可產(chǎn)生強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)
發(fā)表在《自然微生物學(xué)》上的一項(xiàng)新研究表明，MF59佐劑A(H5N8)疫苗能夠誘導(dǎo)強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)，包括針對(duì)疫苗病毒的功能性抗體和記憶性T細(xì)胞反應(yīng)，以及針對(duì)近期在歐洲和美國(guó)爆發(fā)的H5病毒的免疫反應(yīng)。
糖酵解來(lái)源的絲氨酸代謝受損是衰老相關(guān)足細(xì)胞損傷的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素
研究聚焦慢性腎臟病(CKD)中足細(xì)胞衰老的關(guān)鍵難題，揭示了血管緊張素II(Ang II)通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子FOXA1下調(diào)磷酸甘油酸激酶1(PGK1)，導(dǎo)致L-絲氨酸合成減少、線粒體功能障礙和細(xì)胞衰老的新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充L-絲氨酸或增強(qiáng)PGK1表達(dá)可激活PI3K/AKT通路，減少脫氧鞘脂積累，顯著改善足細(xì)胞損傷。
