麻省總醫(yī)院布里格姆的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為顆粒酶 K（GZMK）的蛋白質(zhì)會(huì)通過激活補(bǔ)體系統(tǒng)來攻擊我們自身的組織，從而導(dǎo)致組織損傷和炎癥。
轉(zhuǎn)染試劑小白入門指南
轉(zhuǎn)染試劑在基因治療中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。用于將外源基因?qū)氲侥繕?biāo)細(xì)胞中。這些試劑經(jīng)過精心優(yōu)化以確?；蚰軌驕?zhǔn)確地定位到細(xì)胞內(nèi)的特定位置，并穩(wěn)定地表達(dá)所需的蛋白質(zhì)。
Science：科學(xué)家完成了有史以來最復(fù)雜的人類細(xì)胞系工程！
來自威康桑格研究所、倫敦帝國理工學(xué)院、美國哈佛大學(xué)的研究人員及其合作者利用CRISPR prime editing技術(shù)在細(xì)胞系中創(chuàng)建了多個(gè)版本的人類基因組，每個(gè)版本都有不同的結(jié)構(gòu)變化。通過基因組測(cè)序，他們能夠分析這些結(jié)構(gòu)變異對(duì)細(xì)胞存活的遺傳影響。
布魯頓酪氨酸激酶抑制使BCL10功能獲得突變體驅(qū)動(dòng)的多藥耐藥DLBCL腫瘤對(duì)venetoclax重新敏感
B 細(xì)胞受體（BCR）下游信號(hào)傳導(dǎo)在 DLBCL 進(jìn)展中起著關(guān)鍵作用，尤其是活化 B 細(xì)胞（ABC）起源的腫瘤，需要 CARD11 - BCL10 - MALT1（CBM）復(fù)合物激活 NF - κB。在 DLBCL 中，存在眾多導(dǎo)致 CBM 激活的基因組改變，然而，突變和信號(hào)傳導(dǎo)的異質(zhì)性阻礙了靶向信號(hào)抑制劑在 DLBCL 治療中的應(yīng)用。
總及游離三碘甲狀腺原氨酸（TT3及FT3）-磁微?；瘜W(xué)發(fā)光法（AE/AP）/熒光免疫層析解決方案（雙抗體夾心法）
游離T3檢測(cè)對(duì)疾病診斷的靈敏度和特異性較好，但相對(duì)總T3而言更容易受到一些疾病和藥物的干擾導(dǎo)致結(jié)果假性偏高或偏低，此時(shí)總T3檢測(cè)結(jié)果更能準(zhǔn)確反映體內(nèi)三碘甲狀腺原氨酸的狀態(tài)。
《Cell》突破性研究推翻了“DNA環(huán)形成”的舊定律
來自代爾夫特、維也納和洛桑的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，塑造我們DNA的蛋白質(zhì)機(jī)器可以改變方向。到目前為止，研究人員認(rèn)為這些所謂的SMC馬達(dá)只能向一個(gè)方向移動(dòng)。這一發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《Cell》雜志上，是理解這些馬達(dá)如何塑造我們的基因組和調(diào)節(jié)我們的基因的關(guān)鍵。
Cell：微生物組的變化預(yù)測(cè)性傳播疾病的風(fēng)險(xiǎn)
阿爾伯特·愛因斯坦醫(yī)學(xué)院、羅斯威爾公園綜合癌癥中心和西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，BV實(shí)際上由兩種亞型組成，其中一種亞型顯著增加了衣原體感染的風(fēng)險(xiǎn)。這一發(fā)現(xiàn)是在年輕的黑人和西班牙裔女性人群中得出的，她們受到細(xì)菌性陰道炎和衣原體感染的比例不成比例，但歷史上一直沒有得到充分研究。這項(xiàng)研究是同類研究中規(guī)模最大、最全面的研究之一，發(fā)表在《細(xì)胞》雜志的網(wǎng)絡(luò)版上。
