研究首次報道了選擇性EZH2抑制劑GSK-343在急性脊髓損傷（SCI）小鼠模型中的神經(jīng)保護(hù)作用。通過抑制組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶EZH2，GSK-343有效減輕了組織損傷、神經(jīng)元脫髓鞘及促炎因子表達(dá)，并證實其作用機制與調(diào)控TRAF6/NF-κB信號通路密切相關(guān)。
胰蛋白酶在生物技術(shù)產(chǎn)業(yè)中的應(yīng)用全景圖
胰蛋白酶（Trypsin）作為一類具有高度底物特異性的絲氨酸蛋白酶，被譽為生命科學(xué)基礎(chǔ)研究及生物醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)中的“基石工具酶”。其獨特的催化機制使其能夠精準(zhǔn)識別并切割多肽鏈中精氨酸（Arg）和賴氨酸（Lys）殘基羧基端的肽鍵，這種高效且特異的酶切能力使其應(yīng)用極為廣泛。在生物制藥工業(yè)中，胰蛋白酶更是不可或缺的工藝酶，深度參與抗體的質(zhì)量控制（如肽圖分析）、重組蛋白疫苗的制備、以及細(xì)胞治療產(chǎn)品（如CAR-T）的生產(chǎn)流程。
干擾素反應(yīng)是對抗鼻病毒感染的關(guān)鍵
當(dāng)引起普通感冒的最常見原因鼻病毒感染我們的鼻道內(nèi)壁時，我們的細(xì)胞會通過觸發(fā)抗病毒防御武器庫來共同對抗病毒。在1月19日發(fā)表在Cell Press雜志《Cell Press Blue》上的一篇論文中，研究人員展示了我們鼻子里的細(xì)胞如何協(xié)同工作，保護(hù)我們免受普通感冒的侵害，并表明我們身體對鼻病毒的防御——而不是病毒本身——通常預(yù)測我們是否會感冒，以及我們的癥狀會有多嚴(yán)重。
西寶生物控股公司泉養(yǎng)堂生物醫(yī)藥項目榮膺海門區(qū)“2025年度高質(zhì)量專精特新項目”
1月16日，在海門區(qū)招商引資項目建設(shè)“百日攻堅”總結(jié)暨“春季攻勢”出征動員大會上，中共南通市海門區(qū)委、南通市海門區(qū)人民政府正式授予泉養(yǎng)堂（江蘇）生物醫(yī)藥有限公司“年產(chǎn)5110.2噸生物核心原料及制劑的技改項目”“2025年度高質(zhì)量專精特新項目”榮譽稱號。
西寶生物深度融入張江科學(xué)城建設(shè)，以科技創(chuàng)新與標(biāo)準(zhǔn)引領(lǐng)貢獻(xiàn)綠色發(fā)展“西寶力量”
近日，西寶生物科技（上海）股份有限公司正式成為上海市張江科學(xué)城發(fā)展促進(jìn)會會員單位。這不僅是對西寶生物在生命科學(xué)領(lǐng)域持續(xù)創(chuàng)新能力和成長潛力的高度認(rèn)可，也標(biāo)志著企業(yè)進(jìn)一步融入張江科學(xué)城一流的創(chuàng)新生態(tài)圈，攜手推動區(qū)域高質(zhì)量發(fā)展。
胸腺肽選擇性決定CD8+T細(xì)胞功能亞群分化的新機制：β5t肽與非β5t肽通過調(diào)控TCR信號持續(xù)性引導(dǎo)譜系命運
為了深入探究MHC-I限制性CD8+T細(xì)胞的譜系命運決定機制，由Miho Shinzawa和Alfred Singer等人組成的研究團(tuán)隊在《Nature Immunology》上發(fā)表了他們的最新研究。他們設(shè)計了一個巧妙的遺傳學(xué)模型——CD8Dual小鼠。這種小鼠的Cd4和Cd8基因座都編碼CD8共受體蛋白，但分別產(chǎn)生略有差異的CD8.1（由Cd4基因座編碼）和CD8.2（由Cd8基因座編碼）共受體。這一設(shè)計使得研究人員能夠剝離共受體蛋白本身的功能，而專注于研究編碼這些共受體的基因座（Cd4 或 Cd8）對
Sevabertinib：一種可逆性HER2抑制劑在肺癌中的臨床前活性與臨床潛力
本文推薦一篇關(guān)于可逆性HER2抑制劑Sevabertinib（BAY 2927088）的研究。該研究通過臨床前模型（包括攜帶HER2外顯子20插入、點突變和擴(kuò)增的肺癌模型）及早期臨床試驗數(shù)據(jù)，證實Sevabertinib可有效抑制HER2信號通路，并對NRG1融合模型也展示活性。
勞動凝同心，協(xié)作赴新程|西寶開展環(huán)境共建活動，以協(xié)作續(xù)寫新篇
歲序更迭，新的一年又開啟啦。1月15日，值此辭舊迎新的美好節(jié)點，西寶組織各部門員工開展園區(qū)環(huán)境共建活動。大家以辛勞為筆，以同心為墨，在暖陽與清風(fēng)中，繪就了一幅全員聚力的畫卷，以全新姿態(tài)、嶄新面貌迎接新的一年。
腸道菌群誘導(dǎo)的T細(xì)胞可塑性：微生物抗原模擬增強免疫檢查點阻斷療效的新機制
研究發(fā)現(xiàn)，僅在同時存在SFB定植且腫瘤表達(dá)SFB抗原（B16-3340）并接受抗PD-1抗體治療的小鼠中，腫瘤生長被顯著抑制，而對照腫瘤（B16-EV）或無SFB定植的小鼠則無此效果。存活小鼠對再次接種的相同腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生排斥，表明SFB與ICB聯(lián)合可誘導(dǎo)持久的記憶樣保護(hù)。此外，在腫瘤植入后不同時間點給予SFB的治療性定植實驗表明，早期微生物抗原暴露與PD-1阻斷的協(xié)同作用窗口期較窄。
