摘要：Bmal2缺失加劇飲食誘導(dǎo)肥胖中的體重增加并重塑脂質(zhì)儲(chǔ)存分布。
本綜述揭示了晝夜節(jié)律核心轉(zhuǎn)錄因子BMAL2通過調(diào)控脂肪前體細(xì)胞命運(yùn)和TNFα介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，影響脂質(zhì)儲(chǔ)存分布與胰島素敏感性的新機(jī)制，為肥胖相關(guān)代謝疾病（如T2D和MASH）的防治提供了關(guān)鍵靶點(diǎn)。
? 轉(zhuǎn)錄因子BMAL2參與飲食誘導(dǎo)肥胖小鼠模型中的肥胖代謝并發(fā)癥進(jìn)程
? Bmal2基因缺失會(huì)加劇高脂飲食誘導(dǎo)的胰島素抵抗和肝臟脂肪變性
? Bmal2基因缺失通過促進(jìn)炎癥反應(yīng)和脂肪祖細(xì)胞減少，損害內(nèi)臟脂肪組織的適應(yīng)能力
圖1 BMAL2調(diào)控肥胖期間脂肪組織炎癥與代謝適應(yīng)
我們將十周齡雄性C57BL/6 Bmal2 （KO）小鼠與同齡野生型對(duì)照（WT）小鼠分別給予正常飲食（ND）或高脂飲食（HFD）。為探究肥胖是否影響WT對(duì)照組中Bmal2的表達(dá)，我們檢測(cè)了ND和HFD喂養(yǎng)的WT小鼠肝臟和附睪白色脂肪組織（EpiWAT）中Bmal2在24小時(shí)光暗周期內(nèi)的表達(dá)模式。在高脂飲食條件下，與ND相比，Bmal2在24小時(shí)周期內(nèi)的表達(dá)模式發(fā)生顯著改變，具體表現(xiàn)為節(jié)律中線估計(jì)統(tǒng)計(jì)量（MESOR）降低且振幅縮小，表明肥胖本身會(huì)破壞Bmal2的晝夜表達(dá)節(jié)律。
晝夜節(jié)律的慢性紊亂日益被認(rèn)為是肥胖及其相關(guān)并發(fā)癥的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素，這凸顯了需要深入理解生物鐘如何調(diào)控能量穩(wěn)態(tài)、炎癥和組織重塑。本研究探討了晝夜節(jié)律時(shí)鐘基因Bmal2在肥胖期間調(diào)節(jié)脂肪組織免疫代謝適應(yīng)中的作用。我們的發(fā)現(xiàn)表明，Bmal2通過控制炎癥反應(yīng)和脂肪前體細(xì)胞分化命運(yùn)，調(diào)控脂肪組織的代謝適應(yīng)性。Bmal2缺失會(huì)導(dǎo)致TNFα表達(dá)上升，脂肪細(xì)胞脂質(zhì)儲(chǔ)存能力下降，以及肝臟脂質(zhì)異位沉積增加，最終引發(fā)胰島素抵抗和肝脂肪變性。這些結(jié)果不僅揭示了BMAL2在脂肪生物學(xué)中的核心地位，更強(qiáng)調(diào)了晝夜節(jié)律調(diào)控在肥胖及相關(guān)代謝疾病中的廣泛重要性。
參考資料
[1] BMAL2 controls adipose tissue inflammation and metabolic adaptation during obesity
摘要：Bmal2缺失加劇飲食誘導(dǎo)肥胖中的體重增加并重塑脂質(zhì)儲(chǔ)存分布。
本綜述揭示了晝夜節(jié)律核心轉(zhuǎn)錄因子BMAL2通過調(diào)控脂肪前體細(xì)胞命運(yùn)和TNFα介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，影響脂質(zhì)儲(chǔ)存分布與胰島素敏感性的新機(jī)制，為肥胖相關(guān)代謝疾?。ㄈ鏣2D和MASH）的防治提供了關(guān)鍵靶點(diǎn)。
? 轉(zhuǎn)錄因子BMAL2參與飲食誘導(dǎo)肥胖小鼠模型中的肥胖代謝并發(fā)癥進(jìn)程
? Bmal2基因缺失會(huì)加劇高脂飲食誘導(dǎo)的胰島素抵抗和肝臟脂肪變性
? Bmal2基因缺失通過促進(jìn)炎癥反應(yīng)和脂肪祖細(xì)胞減少，損害內(nèi)臟脂肪組織的適應(yīng)能力
圖1 BMAL2調(diào)控肥胖期間脂肪組織炎癥與代謝適應(yīng)
我們將十周齡雄性C57BL/6 Bmal2 （KO）小鼠與同齡野生型對(duì)照（WT）小鼠分別給予正常飲食（ND）或高脂飲食（HFD）。為探究肥胖是否影響WT對(duì)照組中Bmal2的表達(dá)，我們檢測(cè)了ND和HFD喂養(yǎng)的WT小鼠肝臟和附睪白色脂肪組織（EpiWAT）中Bmal2在24小時(shí)光暗周期內(nèi)的表達(dá)模式。在高脂飲食條件下，與ND相比，Bmal2在24小時(shí)周期內(nèi)的表達(dá)模式發(fā)生顯著改變，具體表現(xiàn)為節(jié)律中線估計(jì)統(tǒng)計(jì)量（MESOR）降低且振幅縮小，表明肥胖本身會(huì)破壞Bmal2的晝夜表達(dá)節(jié)律。
晝夜節(jié)律的慢性紊亂日益被認(rèn)為是肥胖及其相關(guān)并發(fā)癥的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素，這凸顯了需要深入理解生物鐘如何調(diào)控能量穩(wěn)態(tài)、炎癥和組織重塑。本研究探討了晝夜節(jié)律時(shí)鐘基因Bmal2在肥胖期間調(diào)節(jié)脂肪組織免疫代謝適應(yīng)中的作用。我們的發(fā)現(xiàn)表明，Bmal2通過控制炎癥反應(yīng)和脂肪前體細(xì)胞分化命運(yùn)，調(diào)控脂肪組織的代謝適應(yīng)性。Bmal2缺失會(huì)導(dǎo)致TNFα表達(dá)上升，脂肪細(xì)胞脂質(zhì)儲(chǔ)存能力下降，以及肝臟脂質(zhì)異位沉積增加，最終引發(fā)胰島素抵抗和肝脂肪變性。這些結(jié)果不僅揭示了BMAL2在脂肪生物學(xué)中的核心地位，更強(qiáng)調(diào)了晝夜節(jié)律調(diào)控在肥胖及相關(guān)代謝疾病中的廣泛重要性。
參考資料
[1] BMAL2 controls adipose tissue inflammation and metabolic adaptation during obesity
